Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松节食离我们越来越近

当我们曝露于有限的凉爽或在爱国运动时，母体的灰褐色肝细胞膜小簇就开始消耗光能，2009年加拿大Joslin肾病当中心和其他机构的研究工作技术人员挖掘出，这种有益的脂质形式在儿童母体广为人知，自那以来，有机体学家们一直借此通过提升这些细胞膜的热量来治疗肥大、肾病和其他有机体合成传染病。最近，通过对血清的研究工作，研究工作技术人员挖掘出了灰褐色肝细胞膜意想不到的有机体途径，在灰褐色或紫色肝细胞膜的同一时间体当中激活该途径将减慢细胞膜的产热能力，而不时会推动细胞膜吸取脂质。具体论文公开发表在《Nature Communications》上。

在先同一时间的研究工作当中挖掘出，某些促进灰褐色肝细胞膜产生的有机体讯号也可能产生无益的紫色肝细胞膜，这是在减慢灰褐色脂质活性全面性的一个研究工作挑战，然而Joslin团队挖掘出的新途径可能为这一挑战备有了解决方案。

这项研究工作始于一种原称UCP1的肽质，它位于细胞膜的光能相关联真核生物上，被忽视是激活灰褐色肝细胞膜的关键化学成分。研究工作团队配对了5,000多种哺乳动物肽质，以识别可提升灰褐色脂质同一时间体细胞膜当中UCP1产量的因素，筛查挖掘出了两种肽质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞膜细胞膜因子”家族的成员，可以希望调节包括细胞膜生长发育和土壤在内的多种有机体过程。在此之后，研究工作技术人员借此提升未成熟血清灰褐色肝细胞膜当中这两种肽质的高度，从而降低UCP1的产量，他们原以为这些细胞膜时会开始吸取脂质和其他脂类，并发展为成熟的灰褐色肝细胞膜，但令人难以置信的是，这种情况下并未起因。

为了揭示了加剧这一意外结果的缘故，研究工作技术人员逐步挖掘出了下游起因的原子事件，再度加剧了肝细胞膜当中UCP1的产生。这种属于自己下游途径与他们基本上所解释的在这些细胞膜当中诱发UCP1的系统完全有所不同，是通过一种独立于脂质构成的系统起因的，关乎到FGF细胞膜因子3 (FGFR3)、素E2以及雌激素细胞膜因子具体的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节酶二者之间的耦合。两种FGF肽作为UCP1在肝细胞膜和同一时间肝细胞膜当中理解的有效诱发剂，受血清当中有所不同曝露高度的因素，FGF9是由凉爽刺激的，而FGF6是由爱国运动刺激的。

FGF6和FGF9诱发UCP1在同一时间肝细胞膜当中的理解，与肝细胞膜的分化无关。

当研究工作技术人员继续分析人体脂质组织样本时，他们也意识到了这种途径。在他们的结果当中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的细胞膜因子肽）的高度与人灰褐色和紫色脂质当中较差的UCP1高度具体。更超乎的是，人白脂质当中FGFR3的理解与人的体重指数（衡量肥大）和胰岛素抵抗（可加剧2HG肾病的状况）呈负具体。这说明了，如果能够激活这一途径，肥大、肾病和具体有机体合成传染病的患者便可能从当中受益。

研究工作技术人员自始与沃尔夫合成经过优化的FGF肽，以提升清热和不易递送。既然已经了这一途径的作用系统，那么再度也不太可能通过靶向该途径的特定原子步骤来开发降低UCP1产量的药物。随着肥大成为流行病，研究工作技术人员希望对灰褐色脂质的研究工作能够有所希望，在全球许多研究小组的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始应是：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9